導讀：科學家發現肺癌腫瘤抑制基因

在大多數肺癌中腫瘤抑制基因關閉的機制日前已被攻克。

在大多數肺癌中腫瘤抑制基因關閉的機制日前已經被一個國際性研究小組攻克。

在8月出版的國家腫瘤研究所學報（Journal of the National Cancer Ititute）上，達拉斯德州大學西南醫學院（University of Texas Southwestern Medical School in Dallas）的Adi F. Gazdar博士及其同事以及意大利、澳大利亞和荷蘭的科學家發表了他們的最新研究成果。

Gazdar稱，“在細胞發生惡變之前，多數基因活動受到抑制的現象十分常見”。以肺癌為例，科學家發現視黃酸在該過程中具有重要作用。“盡管機制尚未闡明，但我們發現在肺癌和吸煙者的支氣管內皮細胞中，視黃酸受體-β（RAR-β）出現下調。”他補充說應用視黃醛預防肺癌的試驗并未獲得成功。

目前進行的研究已經“闡明了該滅活機制”，正是通過此機制，能夠抑制腫瘤形成的基因發生了關閉現象。

需要特別強調的是RAR-β基因發生了甲基化作用，甲基是由一個碳原子與三個氫原子相結合后形成的化學基團。當RAR-β基因發生甲基化作用時，基因的正常表達被阻斷。RAR-β不僅在肺癌的發生中具有重要作用，“在乳腺癌中，同樣可見到RAR-β頻繁發生甲基化。”

研究人員稱，“我們已經認識到基因啟動子的異常甲基化是基因表達關閉的常見原因，但是通過去甲基化藥物可以使其得到糾正。”

鑒于該研究具有潛在的治療價值，Gazdar認為“如果人體可以自發性地發生去甲基化作用，那么其對于抑制腫瘤發生非常有意義，或者是如實驗中對某些乳腺癌細胞系的效應那樣，去甲基化作用和視黃醛聯合應用也許更為有效。”

Gazdar并未特別說明該研究何時應用于臨床實踐，而且對于“該研究預示著一種新型治療和預防化療手段的發現，并且即將進行驗證”的說法也未加評論。

癌癥是很嚴重的腫瘤，癌癥的病人做基因檢測非常有必要，因為基因檢測是指導、選擇靶向藥物使用的依據，只有通過基因檢測才知道使用哪個靶向藥物治療效果最好。

病人通過基因檢測，有基因突變的病人使用相應的靶向藥物治療才會有明顯的療效，如果沒有基因突變的病人不適合使用靶向藥物治療。癌癥的主要治療方法是手術治療、化療、放療、靶向藥物治療等等，靶向藥物治療是非常有效的方法。

檢測肺癌耐藥相關三個基因，EGFR,ALK,ROS1；評估三個基因相關的非小細胞肺癌耐藥情況。

1.精確指導肺癌個體化用藥，使患者獲得最佳的治療方案；2.實時動態監控耐藥情況；

治療過程中用藥方案出現耐藥或療效不佳，尋求更佳治療方案的肺癌患者；

EGFR　ALK　ROS1